Geny nejsou jedinými hnacími silami rakoviny tlustého streva

Geny nejsou jedinými hnacími silami rakoviny tlustého streva. Nová studie naznacuje, ze bunecné faktory hrají stejne dulezitou roli, a to nejen pohání rust nádoru, ale také ovlivnuje, jak dobre onemocnení reaguje na chemoterapii.
Seniorský studijní autor John Dick z Cancer Center Cancer Princess Margaret, University Health Network, Toronto, Kanada a jeho kolegové, písou o svých zjisteních v clánku publikovaném on-line v Veda ve ctvrtek.
Pouzitím laboratorne chovaných mysí se spatným imunitním systémem pro rust kolorektálního karcinomu u cloveka zjistily biologické faktory a chování bunek, nejen geny, vedly rust nádoru a prispely k selhání lécby ak relapsu.
Dick, který je také profesorem na oddelení molekulární genetiky na univerzite v Torontu, uvádí v tiskové zpráve, ze studie predstavuje "významný koncepcní pokrok v porozumení rustu nádoru a reakci na lécbu".

Ne vsechny bunky rakoviny jsou stejné

Pro jejich studii Dick a kolegové nasli zpusob, jak sledovat jednotlivé nádorové bunky, jak se vyvíjejí s casem.
Objevili, ze ne vsechny rakovinné bunky jsou stejné. Jen nekterí udrzují rakovinu rostoucí a v rámci této skupiny existují dalsí rozdíly: napríklad nekteré bunky vedly rust po dlouhou dobu, az 500 dní, zatímco jiné se zastavily po 100 dnech.
Také nasli trídu bunek, které rídí rakovinu, které jsou v klidu pred aktivací.
A byli prekvapeni, ze zjistili, ze mutované geny jsou stejné pro vsechna ruzná bunecná chování.

Bunky odpovídaly jinak nez Chemo

Dick a kolegové pak testovali úcinek chemoterapie na lidské nádory, které rostou u mysí s imunitou.
Zjistili, ze lécba zpravidla zabíjí dlouhodobejsí bunky pusobící na nádor.
Neocekávane vsak chemoterapie namísto zabíjení bunek s krátkodobým pusobením nádoru vyvedla ze svého klidového stavu do aktivního stavu, coz zpusobilo, ze nádory opet rostou.
A znovu, výzkumníci zjistili, ze nádorove rízené bunky, které prezily, mely stejné mutace jako ty, které lécbu zabil.
Ríká se, ze to dokazují, ze jde o bunecné faktory, a nikoli o genetickou mutaci, která byla zodpovedná za selhání lécby.

"Paradigm Shift" výzvy Konvencní pohled

Závery zpochybnují konvencní názor, ze rust nádoru a chemoterapeutická rezistence jsou rízeny pouze genetickými mutacemi v bunkách nádoru.
"Data ukazují, ze genové sekvenování nádoru pro nalezení spektra jejich mutací rozhodne není celý príbeh, pokud jde o urcení toho, která terapie budou nejúcinnejsí," ríká Dick.
On ríká, ze výsledky pro nej potvrzují, ze navrhnout efektivní personalizované lécby rakoviny, lékari z rakoviny budou muset vypadat nad rámec genových mutací.
"Jedná se o zmenu paradigmatu, která ukazuje, ze výzkum se také musí zamerit na biologické vlastnosti bunek," vysvetluje Dick, který je rovnez drzitelem kanadského Výzkumného katedry pro biologii kmenových bunek a je vedoucím vedeckým pracovistem McEwenova centra pro regeneracní medicínu Ontario Cancer Institute, výzkumné oddelení Cancer Center Princess Margaret.

"Napríklad nalezení zpusobu, jak umístit spící bunky do rustových cyklu, by mohlo zvýsit citlivost na chemoterapeutickou lécbu. Cílení biologických a rustových vlastností rakovinných bunek by mohlo rozsírit repertoár pouzitelných terapeutických látek a poskytnout pacientum lepsí výsledky," dodává .

Cancer Research Pioneer

Dick je prukopníkem pri výzkumu rakovinových kmenových bunek. Nejprve identifikoval kmenové bunky leukemie v roce 1994 a v roce 2006, jak by kmenové bunky mohly také vést k rakovine tlustého streva.
Nedávno v roce 2011 on a jeho tým odhalili, jak vyvinuli metodu prevodu normálních lidských krevních bunek do kmenových bunek "lidské" leukémie.
Prostredky z genomské Kanady prostrednictvím Institutu genomiky Ontaria, ruzných kanadských nadací, Ministerstva zdravotnictví a dlouhodobé péce v Ontariu a Nadace pro princeznu Margaretovou rakovinu pomohly za výzkum za studií.
Napsal Catharine Paddock PhD