cs.3b-international.com
Informace O Zdraví, Nemoci A Léčby.



Gene mechanismus, který zastavuje kolorektální karcinom modelovaný u mysí

Výzkumný tým ve Francii rozmnozil laboratorní mys s mutací genu, která umoznuje rust nádoru kolorektálního karcinomu, protoze protein kódovaný tímto genem jiz není schopen vyvolat sebevrazdu bunek ("apoptóza"). Doufáme, ze jejich objev pripraví cestu pro vývoj lécby, která se zameruje na gen, a tak reaguje na apoptózu v rakovinových bunkách. O svých zjisteních písou v dopise zverejneném on-line dne 11. prosince v casopise Príroda.
Tento tým uz nejakou dobu pracuje, kdyz se snazí více pochopit smrt bunek a zejména apoptózu. Jakmile je aktivace aktivována, mechanismus nastaví bunku na cestu samodestrukování. Vedoucí týmu je Patrick Mehlen, reditel laboratore excelence DEVweCAN v Lyonském výzkumném stredisku pro výzkum rakoviny na Université de Lyon v centru Léon Bérard.
Za posledních 15 let vedci v této oblasti diskutovali o schopnosti potlacit nádor genu nazývaného DCC, který u lidí kóduje receptorový protein známý jako Deleted in colorectal carcinoma. Receptorové proteiny se nacházejí na povrchu bunek a jsou citlivé na "ligandy", speciální molekuly, které se s nimi chovají a mení své chování, jako jsou aktivace nebo tlumení signálu, které delají veci jako kontrolní procesy uvnitr bunky.
Jiz z predchozího výzkumu víme, ze exprese DCC je bud ztracena nebo významne snízena u vetsiny pokrocilých kolorektálních karcinomu. Víme také, ze DCC receptor spoustí apoptózu, pokud není zapojen do svého ligandu, netrin-1.
Mehlen a kolegové navrhli, aby receptory pusobily jako kocky na povrchu bunek: tyto strázní neustále se dívají na to, co se deje ve svém prostredí, a proto se také nazývají "receptory závislostí".
Zatímco ligand je zapojen, protein DCC receptoru vysílá signál, ze "vse je dobre", a tak neaktivuje bunecnou smrt a bunka prezije. Ale kdyz ligand tam není, receptor ho efektivne interpretuje jako "vsechno není dobre" a uvolnuje spoust bunek-smrti.
Kdyz pouzijete tuto rídící myslenku na rakovinné bunky, pak by naznacovala, ze neprítomnost ligandu zpusobuje, ze DCC receptory signalizují "vsechno není dobré", a tak nastaví bunky na cestu sebeznicitelnosti, címz zpusobí smrt které by jinak narostly do nádoru.
Ale jak Mehlen a kolegové poukazují na své Príroda papír, dosud nebyly testy na zvíratech schopny podporit myslenku, ze tato stránka DCC je prícinou agresivního vývoje rakoviny.
Takze, aby se zkoumala úloha DCC-spoustené apoptózy pri regulaci vývoje nádoru, pouzily mysi, které jsou jiz geneticky predisponovány k rozvoji rakoviny tlustého streva (mají zvlástní variantu genu APC), a dále je modifikovaly tak, mutace DCC, jejíz spoustení apoptózy je tiché.
Zjistili, ze mysi spontánne vyvinuly rakovinu tlustého streva.
Mehlen a kolegové popisují své zjistení v Príroda dopis:
"Prestoze ztráta DCC-indukované apoptózy u tohoto mysího modelu není spojena s významnou dezorganizací strev, vede k spontánní strevní neoplazií relativne nízkou cetností. Ztráta DCC-indukované apoptózy je také spojena s nárustem poctu a agresivity strevních nádoru v predisponujícím kontextu s mutanty APC, coz vede k rozvoji vysoce invazivních adenokarcinomu. "
Dospeli k záveru, ze tyto výsledky ukazují, ze DCC se chová jako supresor nádoru tím, ze má schopnost vyvolat apoptózu v rakovinových bunkách.
Mehlen rekl tisk:
"Organismus je prirozene chránen pred vývojem rakoviny díky prítomnosti tohoto genu potlacujícího nádor."
Ale, bohuzel, existují nekteré rakovinné bunky, které se podarilo uniknout této kontrole tím, ze blokují mechanismus receptoru závislosti DCC.
"Tak víme, ze gen DCC zhasne ve vetsine lidských rakovin," vysvetlil.
Vedci doufají, ze nebude dlouho predtím, nez tato práce vede k novým cílovým lécebným úcelum, které reaktivují bunecnou smrt v rakovinových bunkách. To by se mohlo týkat i jiných typu rakoviny, jako je napríklad rakovina prsu a plic.
"Nase skupina vyvinula nekolik kandidátských léku, které reaktivují bunecnou smrt vyvolanou DCC receptorem na zvírecích modelech a doufáme, ze budeme schopni provádet lidské klinické testování techto kandidátských léku za tri roky," rekl Mehlen.
Mehlen práve získala cenu Liliane Bettencourt Schueller Life Sciences, která pomuze financovat jeho práci.
Napsal Catharine Paddock PhD

Souvislost mezi syndromem chronické únavy a strevními bakteriemi byla zkoumána

Souvislost mezi syndromem chronické únavy a strevními bakteriemi byla zkoumána

Syndrom chronické únavy je spatne pochopený stav; jeho presné príciny nejsou dosud známy. Vzhledem k tomu, ze lékarstí vedci se hloubeji prohlubují, dojde k potenciálnímu zapojení cichových bakterií, coz ukazuje, ze mikrobiom muze hrát významnou roli. Je klícová streva klícová pro porozumení syndromu chronické únavy?

(Health)

Cvicení brání kompenzacnímu zvýsení telesné hmotnosti po liposukci

Cvicení brání kompenzacnímu zvýsení telesné hmotnosti po liposukci

Lidé, kterí podstoupí abdominální liposukce, mohou zazívat kompenzacní zvýsení viscerálního tuku, coz muze zase zvýsit riziko vývoje kardiovaskulárních onemocnení, uvedli výzkumníci z University of Sao Paulo v Brazílii ve Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. Nicméne, fyzická aktivita muze zabránit tomuto kompenzacnímu prírustku hmotnosti, dodali výzkumníci.

(Health)