Hledání u diabetu typu 1 prevrátí myslenku nulového inzulínu

Diabetes 1. typu mel dríve za to, ze pancreas zcela nedokáze produkovat inzulin, hormon zodpovedný za kontrolu vstupu cukru do bunek a následné krevní hladiny.

Pravda, výzkumníci nyní objevili, ze velmi "malé" mnozství inzulinu se produkuje u "vetsiny" pacientu a ze hladiny v krvi dokonce reagují na príjem potravy.

Predcasná forma onemocnení cukrovky mela za to, ze v prubehu nekolika let od vývoje tohoto onemocnení usmrtila vsechny specializované beta-bunky vylucující inzulín v pankreatu.

Nebo, jak ríkají autori studie: "Diabetes 1. typu je definován jako onemocnení progresivní autoimunitní destrukce beta bunek, coz vede k absolutnímu deficitu inzulínu."

Ale jejich nové zjistení, publikované v Diabetologia, casopis Evropské asociace pro studium diabetu, ukazuje, ze nekteré beta bunky bud odolávají imunitnímu útoku, který zpusobuje, ze lidé s diabetem 1. typu ztratí tyto specializované bunky, nebo se samy regenerují.

Vývoj byl umoznen novou technologií, která dokáze merit velmi malé koncentrace inzulínu v krvi a odhalení, ze ne vsechny zabíjejí beta bunky, vyvolává moznost lécení, které zastavují nebo zvrácnou autoimunitní poskození u diabetes 1. typu.

Dokud nebudou tyto moznosti vyvinuty, lidé s diabetem typu 1, kterí jsou obvykle diagnostikováni v dospívání, musí spoléhat na denní injekce inzulínu, aby udrzely svuj cukr v krvi pod kontrolou.

Nový výzkum byl veden britskou Univerzitou v Exeter Medical School a financován charitou Diabetes UK.

Bylo zjisteno, ze priblizne tri ctvrtiny pacientu s tímto onemocnením mají malý pocet beta bunek, které nejen produkují inzulín, ale také reagují na potravu, "znamení, ze bunky jsou zdravé a aktivní."

Autori dospejí k záveru: "To znamená, ze beta bunky bud unikají imunitním útokem nebo podstupují regeneraci."

Vedci zjistili, ze 73% dobrovolníku (54 ze 74) ve studii produkuje nízké hladiny inzulínu bez ohledu na délku jejich diagnózy.

Nová technologie detekuje malé koncentrace

Reakce produkce inzulínu na jídlo ukázala, ze produkce na nízké úrovni pochází z pracujících beta bunek, ríkají výzkumní pracovníci. Úroven inzulinu byla tak nízká, ze bez této reakce na jídlo se tento efekt mohl pripsat "analytickému sumu".

Úroven inzulínu byla ve studii zjistena testováním krevního markeru hormonu nazývaného C-peptid.

Vedci byli dríve schopni merit hladiny této látky pouze v koncentracích v krvi nad 30 pmol / l - zatímco nové "ultrasenzitívní testy" dokází detekovat desetkrát nizsí hladiny az na 3,3 pmol / l.

"Dopad pouzití moderního testu se spodní hranicí detekce je patrný se zvysujícím se trváním onemocnení," ríkají autori, takze 68% dobrovolníku, kterí zili s diabetem více nez 30 let, vykazovali hladinu inzulinu, která by byly dríve skryty, kdy by jen 11% úcastníku ukázalo, ze pracují s beta bunkami.

Dr. Richard Oram z University of Exeter Medical School, který vedl studii, ríká: "Výzkumníci pouzili nové technologie, které dokází detekovat daleko nizsí hladiny inzulínu, nez bylo mozné dosáhnout. ze zádný inzulín nebyl vyroben. "

Dr. Oram pokracuje:

"Je nesmírne zajímavé, ze nízká hladina inzulínu se produkuje u vetsiny lidí s diabetem 1. typu, a to dokonce i tehdy, kdyz uz je to 50 let.

Skutecnost, ze hladiny inzulínu se po jídle zvysují, ukazuje, ze tyto zbývající beta bunky mohou normálne reagovat na jídlo - zdá se, ze jsou bud imunní vuci útoku, nebo se regenerují. "

Diabetes UK vedoucí výzkumu, Dr. Matthew Hobbs, ríká, ze tam bylo hodne výzkumu zpusobu, jak vytvorit nové beta bunky, které mohou být transplantovány do tela. To je zpusobeno tím, ze "zachování nebo obnovení dokonce relativne malých hladin inzulínové sekrece" u diabetu typu 1 muze zabránit nízké hladine glukózy v hypoglykémii a snizovat komplikace.

Dr. Hobbs dodává:

"Tento výzkum ukazuje, ze nekteré vlastní beta-bunky osoby zustávají, a proto je mozné tyto bunky regenerovat i v budoucnu.

Je také mozné, ze pochopení toho, proc nekterí lidé udrzují produkci inzulínu, zatímco jiní ztratí, mohou pomoci odpovedet na klícové otázky týkající se biologie diabetu 1. typu a pomáhat nám predcházet lécení této nemoci. "

Doufám, ze diabetes 1. typu není inzulínem "odepsat"

Dalsím krokem je rozsáhlejsí studie, jak ríká Dr. Oram, pomáhat porozumet genetice a imunitnímu systému lidí s diabetem 1. typu, kterí stále vyrábejí inzulín. Výzkum by také pomohl odpovedet na "dulezitou otázku", zda tito lidé mají méne komplikací.

Vývoj v této oblasti by znamenal mnoho lidí, jako je Alex Nesbitt, jeden z úcastníku této studie. Je ve veku 56 let a byl diagnostikován diabetem 1. typu, kdyz mu bylo 20. Je sledován inzulínovou pumpou, která je trvale pripojena k telu.

Ríká, ze tento stav se "snazil v extrémní situaci", s tím spojeným stigmatem. "Po dlouhou dobu," ríká, "lidé verili, ze pokud máte cukrovku typu 1, je to konec vasí produkce inzulínu."

"Tato studie vyvolává nekteré dulezité otázky o tom, zda se jedná o skutecný prípad. Je velmi vzrusující, ze by soucasný názor byl tímto zpusobem napaden a jsem fascinován tím, ze vím, jaký rozdíl to bude znamenat pro budoucnost."

Jednou-marginalizovaná teorie Parkinsonovy choroby muze být platná

V breznovém vydání casopisu FEBS se uvádí, ze vedci z Kalifornské univerzity v San Diegu objevili nové dukazy o teorii, která byla kdysi marginalizována s ohledem na základní príciny Parkinsonovy nemoci, coz je v rozporu se starsí teorií, ze Parkinsonova a dalsí neurodegenerativní onemocnení jsou zpusobeny nerozpustnými intracelulárními vlákny nazývanými amyloidy.

(Health)

Nový prístup ke kontrole genu nalézá vazbu na riziko srdecního záchvatu "skryté v jasném pohledu"

Vzhledem k tomu, ze skenovací genomy pro variace genu souvisejících s onemocnením se stávají beznejsími, vedci zjistují variace genu, které mení zpusob, jakým fungují proteiny. Pri pouzití tohoto prístupu nová studie zjistila dríve neznámé variace genu, u kterých se zdá, ze hladiny lipidu v krvi jsou zdravejsí u lidí a snizují riziko srdecních záchvatu.

(Health)