Vystavení toxinum z okolního prostredí muze vést k Alzheimerove chorobe

Chamorro vesnicané zijící na pacifickém ostrove Guam - území USA - vedly vedce k dulezitému objevu; ekologický toxin prítomný v nekterých pudách a jezerech ostrova muze zvýsit riziko vzniku Alzheimerovy choroby a dalsích neurodegenerativních poruch.
BMAA je toxin produkovaný sinicemi - typ modrozelených ras, které zijí v oceánech, pude a jezerech.

Ve studii publikované v casopise Sborník královské spolecnosti B, výzkumníci zjistili, ze expozice toxinu beta-Methylamino-L-alaninu (BMAA) muze být spojena s vývojem beta-amyloidních plaku a tau spletených v mozku.

Tyto plaky a splety jsou charakteristickými znaky Alzheimerovy choroby a nacházejí se také v mozku nekterých pacientu s Parkinsonovou nemocí.

BMAA je toxin produkovaný sinicemi - typ modrozelených ras, které zijí v oceánech, pude a jezerech. Toxin je prítomen v ruzných morských zivotech, vcetne zraloku a mekkýsu, které pozívají sinic.

Toxin se také vyskytuje v rostlinách, jako jsou cykasy; létající lísky konzumují semena této rostliny, takze BMAA je casto prítomen u zvírat.

Vzhledem k tomu, ze létající lisky a ryby tvorí klícovou slozku stravy chamorských vesnicanu, jejich stravování je vysoce kontaminováno BMAA. Je zajímavé, ze tito vesnicané jsou náchylní k neobvyklé paralytické nemoci a mnoho lidí s touto chorobou má príznaky podobné Alzheimerove, Parkinsonove a amyotrofické laterální skleróze (ALS).

Dríve mel Paul Alan Cox, etnobotanista na Institutu pro etnolécbu v Provo, UT, a jeho kolegové identifikovali beta-amyloidní plaky a tau spletené v mozku Chamorro vesnicanu, kterí zemreli na paralytické onemocnení.

Tito vesnicané byli vystaveni vysokým hladinám výzivy BMAA, predevsím z konzumace létajících lisek.

Pro tuto nejnovejsí studii se Cox a kolegové rozhodli zjistit, zda existuje souvislost mezi expozicí k BMAA ve strave a vývojem neurodegenerativních onemocnení.

Dieta BMAA souvisí s vývojem plaku, spleti v opicích

Za více nez 140 dní uskutecnily dva pokusy na opicích vervet, ve kterých vystavili zvírata ruzným dávkám dietní BMAA.

Rychlá fakta o Alzheimerove chorobe

• Alzheimerova choroba je nejcastejsí formou demence
• V USA je Alzheimerova choroba sestou hlavní prícinou úmrtí
• Témer dve tretiny lidí diagnostikovaných Alzheimerovou chorobou jsou zeny.

Dalsí informace o Alzheimerove chorobe

V prvním pokusu vedci krmenili opicemi s obsahem BMAA. Dalsí skupina opic byla krmena plodem obsahujícím stejné mnozství BMAA a L-serinu - dieta aminokyseliny - zatímco u jiné skupiny byla krmena ovoce obsahující placebo.

Pri analýze mozkové tkáne opic vedci zjistili, ze krmení ovoce obsahující pouze BMAA ukázalo vývoj tau spletených a beta-amyloidních plaku.

"Vzniklé spoje a amyloidní depozity byly témer totozné s tangenciími v mozkové tkáni tichomorských ostrovcu, kterí zemreli na Alzheimerove chorobe," ríká studijní spoluautor Deborah Mash, PhD, reditel univerzity Miami Brain Endowment Bank na Floride .

Opice, které konzumovaly stejné mnozství BMAA a L-serinu, vsak vykazovaly snízené splety, zatímco ty, které byly krmeny placebem, nevyvíjely splety a plaky.

Tyto nálezy byly replikovány v druhém experimentu, ve kterém byly opice rozdeleny do ctyr skupin.

První skupina byla krmena ovocem obsahujícím BMAA v dávce podobném dávce konzumované vesnicany Chamorro, zatímco druhá skupina konzumovala ovoce, které obsahovalo desetinu této dávky. Ovoce obsahující stejné mnozství BMAA a L-serinu bylo podáno tretí skupine, zatímco ctvrtá skupina byla podávána ovoce obsahující placebo.

Na konci 140 dnu výzkumníci zjistili, ze vsechny opice, které konzumovaly BMAA, vyvinuly tau spletené a beta-amyloidní plaky.

Cox ríká:

"Nase nálezy ukazují, ze chronická expozice BMAA muze vyvolat Alzheimerovy mozkové spletence a amyloidní loziska.

Pokud jsme si vedomi, je to poprvé, kdy byli výzkumníci schopni úspesne produkovat mozkové spletence a amyloidní depozity v zvírecím modelu prostrednictvím expozice toxinu zivotního prostredí. "

Mohl by L-serin pomoci lécit Alzheimerovu chorobu?

Nicméne, jak bylo patrné z prvního experimentu, opice, které konzumovaly stejné mnozství L-serinu spolu s BMAA, vykazovaly významné snízení tau spletencu, coz naznacuje, ze aminokyselina muze mít príslib pro lécbu Alzheimerovy choroby.

Vedci poukazují na to, ze v USA Food and Drug Administration (FDA) neschválil L-serin pro lécbu neurodegenerativních stavu a ??ríkají, ze je zapotrebí mnohem více výzkumu, nez se pro tyto onemocnení muze doporucit aminokyselina.

Presto probíhá práce; Institut pro EthnoMedicine provádí klinickou studii 1. fáze spolecne s Dartmouth Medical School v Hannoveru NH, ve kterém hodnotí úcinky L-serinu u pacientu s diagnostikovaným mírným kognitivním poskozením (MCI) nebo Alzheimerovou chorobou.

Zdravotní novinky dnes nedávno uvedeno ve studii, ve které výzkumní pracovníci odhalili, jak muze být v dosahu test moci na Alzheimerovu chorobu.