Mohl by být bezne predepsaný antidepresivum pomalý nástup Alzheimerovy choroby?

Nový výzkum na Washingtonské univerzitní lékarské fakulte v St. Louis, MO a University of Pennsylvania zjistil, ze bezne predepsaná antidepresiva muze být úcinná pri zpomalení nástupu Alzheimerovy nemoci.

Problémy s pametí a poznáním zpusobené Alzheimerovou chorobou jsou silne ovlivneny nárustem plaku v mozku. Plaky se skládají z amyloidu beta - bílkoviny, která je produkována jako soucást normální aktivity mozku. Pacienti s Alzheimerovou chorobou vsak mají zvýsené hladiny amyloidu beta, coz vede k shlukování bílkovin dohromady jako plaky.

Predchozí studie vedoucího autora Johna Cirrita, PhD, profesora neurologie na Washingtonské univerzite, naznacila, ze tvorba amyloidu beta muze být snízena chemickým messenger serotoninem.

Vetsina antidepresiv pusobí stimulováním toku serotoninu v mozku, coz primelo Cirrita a první autora Dr. Yvette Sheline k prozkoumání antidepresiv jako nástroje pro kontrolu tvorby beta amyloidu.

Jako soucást studie z roku 2011 testovali radu antidepresiv u mysí geneticky zmenených, aby se vyvinuli Alzheimerova choroba ve stárí. Mysi v pokusu byly mladé a dosud nevytvorily plaky mozku, které charakterizují onemocnení. Výzkumníci zjistili, ze antidepresiva úspesne snizují produkci amyloidu beta u mysí v prumeru o 25% po 24 hodinách.

Ve své nové studii - publikované v casopise Vedecká translacní medicína - vedci podávali antidepresivum citalopram starsím mysím, kterí jiz meli v mozku pláty. Poté sledovali rust plaku u mysí po dobu 28 dní pomocí techniky nazývané "dvoufotonové zobrazování".

Zjistili, ze citalopram zastavil rust stávajících plaku, zatímco tvorba nových plaku se snízila o 78%.

Ve druhé fázi experimentu dostávalo 23 jedincu ve veku 18 az 50 jediné dávky citalopramu. Úcastníci nebyli kognitivne postizeni nebo depresivní. Behem 24 hodin po podání citalopramu byly od úcastníku odebrány vzorky míchy.

Vzorky mísní tekutiny ukázaly, ze produkce amyloidu beta klesla u lidských úcastníku o 37%.

"Je jeste mnohem víc práce"

"Zdá se, ze antidepresiva významne snizují produkci beta amyloidu a to je vzrusující," ríká Cirrito.

"Ale zatímco antidepresiva jsou obecne dobre tolerována," pokracuje, "mají rizika a vedlejsí úcinky. Dokud nebudeme moci definitivne prokázat, ze tyto léky pomáhají zpomalit nebo zastavit Alzheimerovu chorobu u lidí, rizika nejsou nestojí za to. více práce. "

Dalsím krokem v týmu je opetovné pouzití mysích modelu ve snaze pochopit molekulární proces, který zpusobuje, ze serotonin zastaví produkci amyloidu beta.

Dr. Sheline ríká, ze tým také plánuje studovat starsí dospelé, kterí budou léceni antidepresivy po dobu 2 týdnu.

"Pokud po 2 týdnech po dvou týdnech dojde k poklesu hladiny beta amyloidu v jejich spinální tekutine," vysvetluje, "pak budeme vedet, ze toto príznivé snízení beta amyloidu je udrzitelné."

V lonském roce byla zverejnena studie JAMA ze spatná kvalita spánku muze prispet ke zvýsené tvorbe plaku amyloidu beta v mozku starsích lidí. Mezitím studie publikovaná ve stejném casopise v casopise Neurologie objevil souvislost mezi vytvrzením tepen a vytvárením plaku amyloidu beta v mozku.

Svalová dystrofie Lék pomáhá chlapcum chodit dál

Experimentální lék, eteplirsen, pomohl chlapcum s Duchennovou muskulární dystrofií chodit výrazne lépe na polovinu klinického hodnocení, oznámila dnes spolecnost Sarepta Therapeutics. Duchennova svalová dystrofie je vzácné degenerativní svalové onemocnení. V této studii fáze IIb pri svalové dystrofii Duchenne byl eteplirsen ve dvou dávkách - 50 mg / kg a 30 mg / kg - porovnáván s placebem následovaným eteplirsenem.

(Health)

Jizva je nezbytnou soucástí lécby srdce

Nová studie na University of North Carolina (UNC) na Chapel Hill School of Medicine naznacuje, ze jizvení srdce je nezbytnou soucástí lécby a meli bychom být opatrní pri prerusení jejího uzívání, protoze muze dále oslabit srdce. Vedci písou o svém zjistení v on-line vydání casopisu EMBO Journal z 15. listopadu.

(Health)