Kombinovaná terapie pro rakovinu prsu ukazuje slib

Studie publikovaná v cervnovém císle Protinádorový výzkum ze vedci z Bostonské univerzitní lékarské fakulty (BUSM) nalezli úcinnou kombinovanou terapii pro bunky rakoviny prsu in vitro, které mohou být potenciálne pouzity k lécbe ruzných forem rakoviny prsu, vcetne rakovin rezistentních na chemoterapii i jiných lécebných postupu.
Centra pro kontrolu a prevenci nemocí uvádejí, ze krome nemelanomové rakoviny kuze je rakovina prsu nejcastejsí formou rakoviny u zen v USA a je také jednou z nejcastejsích prícin úmrtí u zen vsech ras.

Priblizne 14 az 20% vsech prípadu rakoviny prsu je triple negativní karcinom prsu, coz znamená, ze rakovinové bunky nemají hormonální receptory, vcetne receptoru HER-2, a obecne nereagují na hormonální a herceptinovou terapii. Triple negativní rakovina prsu je agresivnejsí rakovina s vyssím výskytem recidiv a mortality nez jiné typy rakoviny prsu. Tento typ rakoviny je castejsí u afroamerických zen.
Autor studie Sibaji Sarkar, PhD, pomocný instruktor medicíny v BUSM vysvetluje:

"Rakovina je jako auto bez brzdení, rust bunek se zrychluje a nezastaví." Kdyz jsou exprimovány, fungují jako brzdy nádorové supresorové geny, které pusobí ochranným zpusobem k omezení nádorového rustu. , coz zpusobuje rakovinu rust a potenciálne metastázovat. "

Hlavním cílem pri vývoji protinádorových léku je nalézt zpusob, jak znovu exprimovat nádorové supresorové geny, které mohou pomoci zabránit rustu rakovinných bunek. Zatímco nekteré nádorové supresorové geny jsou potlaceny, tj. Pouze jeden z genu zdedených od matky a otce je funkcní, u tech, kterí mají rakovinu, mohou být oba vytistené nádorové supresorové geny nefunkcní a neschopné zastavit rust nádoru.
Výzkumníci provedli in vitro studii k testování kombinované terapie epigenetického léciva kombinovaného s inhibitorem proteázy na bunecných liniích rakoviny prsu, které jsou hormonálne citlivé a na ty, tj. Na trojnásobné negativní, které jsou hormonální nereagující.
Pouzívali inhibitory histone deacetylas (HDACi) a kalpeptin. Calpeptin blokuje protein calpain, který se podílí na kontrole signalizacních proteinu a který je v soucasnosti zkoumán jako potenciální model lécby krevních srazenin a dalsích neurologických onemocnení.
Vedci zjistili, ze kombinovaná terapie nejen zablokovala rust bunek, ale také zvýsila bunecnou smrt v obou rakovinových bunecných liniích tím, ze indukovala bunecnou smrt a zastavila bunecný cyklus. Dynamika, ve které kombinovaná terapie inhibuje rust bunek, byla odlisná. Na rozdíl od bunek citlivých na hormony, bunky v linii citlivé na hormony inhibovaly bunecný cyklus v drívejsím stadiu. V triple negativní bunecné linii rakoviny prsu umoznily inhibitory ARHI, coz je opetovne exprimovaný gen suprimující nádor, který pomohl zastavit rust rakovinných bunek, coz vedlo ke smrti rakovinných bunek.

Sarkar, který je rovnez clenem fakulty na Institutu vedy genomu na Bostonské univerzite, ríká:

"Údaje ze studie ukazují, ze HDACi privádí brzdy do automobilu, zastaví rust bunek a podporuje bunecnou smrt." Tyto výsledky poskytují model, který zkoumá reexpresii genu potlacujících nádor, vcetne vytistených genu, v mnoha formách karcinomu prsu. "

Záverem studie vyzaduje dalsí setrení. Zvysuje vsak moznost pouzití této kombinované terapie u ruzných typu rakoviny prsu, vcetne tech, které rozvíjejí rezistenci na lécbu k standardním chemoterapii a tem, které jsou hormonálne refrakterní.
Napsal Petra Rattue