Cannabinoid Trans-Caryophyllene chrání mozkové bunky pred ischémií

Aktivace kanabinoidních (CB2) receptoru kortikálního typu 2 kanabinoidním trans-karyofylénem (TC) je úcinne schopná usnadnit obnovu u ischemických pacientu s poranením mozku, podle nedávné studie publikované v Americký zurnál patologie.
TC je odvozeno z éterických oleju z Cannabis sativa rostlina, ale její struktura se velmi lisí od ostatních klasických kanabinoidu - není spojena s zádnými psychoaktivními vedlejsími úcinky.
Výzkumníci provedli testy v obou in vivo a in vitro zvírecích modelech a zjistil, ze TC úspesne dokáze chránit mozkové bunky pred ischemií.

Mozková ischémie nastává, kdyz do mozku dojde k nedostatecnému prutoku krve, coz muze nekdy vést k nevratnému poskození ve forme vaskulární demence. Podle výzkumníku z Kalifornské univerzity v Los Angeles muze být docela smrtící, priblizne 62% pacientu s ischemickou mrtvicí je hospitalizováno do 12 mesícu a 15% zemre behem jednoho mesíce po hospitalizaci.
V bunecných kulturách, které se skládají z potkaních kortikálních neuronu a glia potazených kyslíkem, TC snizuje neuronální poskození a mitochondriální depolarizaci.
Vedoucí autor studie, Won-Ki Kim, PhD, oddelení Neuroscience, College of Medicine, Korejská univerzita v Soulu, uvedl:

"Podle nasich znalostí poskytují nové údaje v této studii dukazy, které poprvé podporily dríve popsanou roli kortikálního CB2R, zejména neuronálních CB2R, u ischemie. Tato studie naznacuje, ze dalsí vysetrení je opodstatnené k prokázání klinické uzitecnosti TC jako preventivní a terapeutické cinidlo pro lécbu mrtvice. "

Studie je první svého druhu, která ukazuje, jak je CB2R schopen podporovat neuroprotekci. Vedci zablokovali prutok krve pravé strední cerebrální tepny u potkanu ??- napodobující úcinky ischemické cévní mozkové príhody - a pozorovali, zda by je lécba TC (tri hodiny po okluzi) mela nejaké terapeutické úcinky, nekterí krysy také dostávali AM630 - antagonistou CB2R.
Výsledky byly velmi slibné a prutok krve se vrátil k normálu behem 24 hodin mezi temi, kterí dostali pouze lécbu TC.
Den po mrtvici vedci odstranili mozky krys a merili objem infarktu a rozsah mozkového edému.
V kure kontrolního i ischemického mozku nasli autori dukazy o CB2R. Toto zjistení nakonec osvetluje skutecnost, ze CB2Rs jsou skutecne prítomny v kure mozku - neco, co bylo po nejakou dobu neprukazné.
Na svém vlastním redukovaném edému o 51,9% a snízením velikosti infarktu o 53,8% byl schopen také pomoci snízit neuronální poskození a intracelulární oxidacní stres. Nicméne, kdyz bylo podáno TC spolecne s AM630, bylo zjisteno, ze antagonista CB2R neutralizuje neuroprotektivní úcinky TC.
TC je schopen podporovat fosforylaci vázanou na cAMP reagující element (CREB) a také zvýsit expresi neurotrofického faktoru odvozeného z mozku (BDNF) v ischemické tkáni.
Výsledky této studie jsou prulomové a ukazují terapeutické vlastnosti TC pri lécbe ischemického poskození mozku. Je vsak treba jeste více výzkumu, zduraznují autori.
Napsal Joseph Nordqvist