Nehomogenita vápníku v mozkových bunkách muze vyvolat Alzheimerovu chorobu

Nový výzkum zkoumá úlohu výroby vápníku u Alzheimerovy nemoci. Neurodegenerativní proces muze být zpusoben nerovnováhou vápníku v mozkové bunce.
Nový výzkum naznacuje, ze dysfunkce vápníku v mitochondriích neuronu muze vést k Alzheimerove nemoci.

Mitochondrie - nekdy oznacovaná jako "elektrárna bunky" - jsou malé struktury, které premenují energii z jídla na "palivo" bunek.

V mitochondrii mozkové bunky kontrolují vápníkové ionty, kolik energie je produkováno pro fungování mozku. Predchozí výzkum ukázal, ze nadmerná produkce vápníku muze zpusobit umírání neuronu, a tím spojit vápníkovou nerovnováhu s neurodegenerativním procesem Alzheimerovy nemoci.

Dosud vsak nebyl známý presný mechanismus, který spojuje neurodegeneraci související s Alzheimerovou chorobou a mitochondriální vápníkovou nerovnováhu. Nový výzkum - pod vedením Pooja Jadiya, postdoctorální kolegyne na Temple University ve Philadelphii, PA - vrhá svetlo na tuto asociaci.

Studie provedli výzkumníci z Centra pro translacní medicínu na Temple University a nálezy byly prezentovány na 61. setkání Biofyzikální spolecnosti v New Orleans v LA.

Analýza vápníku v lidském mozku, mysích modelech a bunecných kulturách

Jadiya a kolegové studovali vzorky mozku od pacientu s Alzheimerovou chorobou, mysí model geneticky modifikovaný tak, aby replikoval Alzheimerovy príznaky, a mutantní Alzheimerovu postizenou bunecnou linii.

Zkoumali mitochondriální zmeny v procesu zpracování kalcia spolu s generací reaktivních kyslíkových druhu (ROS), metabolismem prekurzorového proteinu aktivního amyloidu, membránovým potenciálem a smrtí bunek. Podívali se také na aktivaci prechodných póru mitochondriální propustnosti a oxidativní fosforylace.

Ve zdravém mozku vápenaté ionty opoustejí neuronové mitochondrie, aby zabránily nadmernému nahromadení. Transportní protein - nazvaný mitochondriální sodík-vápník - umoznuje tento proces.

V tkáni postizené Alzheimerovou chorobou Jadiya a tým zjistili, ze hladina výmeníku sodíku a vápníku byla extrémne nízká. Ve skutecnosti byl protein tak nízký, ze bylo obtízné zjistit.

Vedci predpokládali, ze by to zpusobilo nadprodukci ROS, coz by zase prispelo k neurodegeneraci.

ROS jsou molekuly, které ve vysokých hladinách poskozují proteiny, lipidy a DNA, coz zpusobuje oxidacní stres.

Výmena proteinu sodíku a vápníku je klícem k progresi Alzheimerovy choroby

Tým nalezl korelaci mezi snízenou aktivitou výmeníku sodíku a vápníku a zvýsenou neuronální smrtí.

Navíc v mysím modelu vedci zjistili, ze práve pred nástupem Alzheimerovy choroby byl gen, který kóduje výmeník, výrazne méne aktivní. Pokles exprese tohoto genu dále naznacuje, ze proteinový výmeník hraje klícovou roli pri progresi onemocnení.

Nakonec vedci také testovali tento mechanismus v modelu bunecné kultury postizeného Alzheimerovou chorobou tím, ze umele zvysují hladinu výmeníku.

Jak se predpokládalo, postizené bunky se zotavily az do okamziku, kdy byly témer identické se zdravými bunkami. Dále se zvýsily hladiny adenosintrifosfátu (ATP), snízily se hladiny ROS a ztratilo méne neuronu.

ATP je molekula, kterou povazují nekterí biologové za "energetickou menu zivota", jak to vyzaduje kazdá aktivita, do které se nase telo zapojuje.

John Elrod, spoluautor studie, vysvetluje význam poznatku:

"Nikdo se o tom nikdy nepodíval pred pouzitím techto modelových systému. Je mozné, ze zmeny v mitochondriální výmene vápníku mohou vést ke vzniku onemocnení."

Studie také muze pripravit cestu pro nové moznosti lécby, vysvetluje Elrod. Tým v soucasné dobe pracuje na zvrácení neurodegenerace typické pro Alzheimerovu chorobu u mysích modelu stimulací exprese genu, který kóduje výmeník sodíku a vápníku. Toho lze dosáhnout pomocí nových léku nebo genové terapie.

"Nase nadeje spocívá v tom, ze pokud dokázeme zmenit úroven exprese nebo aktivitu tohoto výmeníku, mohlo by to být zivotaschopná terapie, která by brzy mohla vyuzít k zabránení vývoje Alzheimerovy choroby - to je domácí beh," ríká Elrod. "Nejsme ani tak blízko, ale to by byl nápad."

Zjistete, jak mohou vedci zastavit a zvrátit Alzheimerovo poskození mozku u mysí.

Sazby na potrat prestaly klesat globálne

Studie ze Svetové zdravotnické organizace (WHO) a Institutu Guttmacher odhalila, ze celosvetový dlouhodobý významný pokles potratu se zastavil. Podle studie nazvané "Indukcní potrat: výskyt a trendy po celém svete od roku 1995 do roku 2008" od Glida Sedgh et al., Celkový pocet ukoncení na 1000 zen ve veku od 15 do 44 let se snízil z 35 na 1000 do 29 na 1 000, mezi lety 1995 a 2003 a 28 na 1 000 v roce 2008.

(Health)

Prulom v prímém premene lidských bunek z jednoho druhu na druhého

V prulomu pro regeneracní medicínu a tkánové inzenýrství vyvinuli vedci nástroj, který pomuze vedcum prímo transformovat lidské bunky z jednoho druhu do druhého. Vidí prulom, ze prinásí regeneracní lék o krok blíze k rustu celých orgánu z vlastních bunek pacientu.

(Health)