Brainové léze mohou predpovedet Alzheimerovu diagnózu

Poskození malých krevních cév v mozku by mohlo být druhotným rizikovým faktorem vedoucím k Alzheimerove nemoci, coz je nová studie JAMA Neurologie navrhuje.
Cást poskození krevních cév je známá jako hyperintenzity bílé hmoty, pozorovaná v mozku pacientu s Alzheimerovou chorobou a která zrejme zvysuje riziko onemocnení, coz je sekundární faktor.
Odborníci se domnívají, ze primárním faktorem vývoje Alzheimerovy choroby je akumulace beta amyloidních plaku v mozku.
Studie se skládala z údaju od 20 subjektu s Alzheimerovou chorobou z databáze Alzheimerova choroba Neuroimaging Initiative, 59 úcastníku s mírnou kognitivní poruchou a data z 21 normálních kontrolních subjektu.
Autori to objevili oba faktory byly nezávislými prediktory Alzheimerovy choroby.
Mezi úcastníky se zvýsenou hladinou amyloidních plaku meli pacienti s Alzheimerovou chorobou vyssí objemy hyperintenzity bílé hmoty nebo malé mozkové léze, které byly pozorovány pomocí MRI.
U jedincu s mírným kognitivním poskozením oba faktory predpovedely vývoj Alzheimerovy nemoci.
Autori vysvetlují:

"Hyperintenzity bílé hmoty prispívají k prezentaci Alzheimerovy nemoci a v kontextu významného ukládání amyloidu mohou poskytnout druhý zásah nezbytný pro klinický projev onemocnení."

Protoze nekterí lidé zustávají kognitivne zdraví navzdory amyloidóze (akumulaci beta-amyloidu v mozku), autori verí, ze amyloidní depozice je zapotrebí k podpore vývoje Alzheimerovy choroby ... plus neco jiného!
Výzkumníci pouzili MRI pro stanovení objemu hyperintenzity bílé hmoty a studií PET pomocí ukazovatele Pittsburgh Compound B (PIB) za úcelem kvantifikace beta-amyloidní pozitivity.
U pacientu s Alzheimerovou chorobou a kontrolních subjektu bylo 68% (28 skenu) zarazeno do kategorie PIB pozitivní. Z techto 68 procent bylo 11 osob klasifikovaných jako normální kontrolní jedinci a zbytek jako Alzheimerova choroba.
Pouze tri ze 13 pacientu bez amyloidózy mely kritéria pro Alzheimerovu chorobu.
V prumeru bylo pozorováno 59 úcastníku s mírnou kognitivní poruchou po dobu 29,73 mesícu. Pri následném sledování doslo k pokroku do Alzheimerovy nemoci.

Behem výchozího stavu bylo sedm pacientu s nízkým obsahem amyloidu a nízkým obsahem lézí, 17 melo amyloidózu, ale s nízkým objemem lézí, 11 s nízkým amyloidem, ale s vysokým objemem lézí a 24 s obou faktory.
Autori poznamenali, ze ve vsech ctyrech skupinách tito úcastníci, kterí pokrocili s Alzheimerovou chorobou pri sledování, se neustále zvysovali.
Dusledkem jejich zjistení by mohlo být to zmena rizikových faktoru pro hyperintenzity bílé hmoty by mohla pomoci zabránit klinické diagnostice Alzheimerovy choroby. Autori vsak poukazují na to, ze tato studie je malá a musí být replikována ve vetsí populaci.
Vedci dospeli k záveru: "Z studií, jako je tento a dalsí, je zrejmé, ze vaskulární faktory jsou v patogenezi fenotypu (Alzheimerovy choroby) velmi dulezité."
Nedávná studie provedená týmem vedcu z UCLA naznacuje, ze vitamín D3 a omega 3 mastné kyseliny mohou pomoci imunitnímu systému zbavit se mozku amyloidních plaku, coz je známkou Alzheimerovy choroby.
Napsal Kelly Fitzgerald