cs.3b-international.com
Jste "nocní sova"? Muzete mít tuto genetickou mutaci
Jen málo z nás se ráno probudí, ale nekterí lidé bojují víc nez vetsina. Podle nové studie, pokud usneme pozde a zjistíte, ze je extrémne tezké se probudit brzy ráno, muzete mít genetickou mutaci, která mení vás cirkadiánní rytmus.
Nový výzkum naznacuje, ze ti z nás, kterí mají problémy s usínáním brzy, mohou mít genetickou mutaci, která zpomaluje nástup spánku.
Nekterí z nás stiskli tlacítko spánku prílis mnohokrát pred úplným probuzením. Lidé, kterí se snazí vzbudit brzy ráno, ale nemají problém zustat pozde, jsou obycejne oznacováni jako "nocní sovy".
Chování nocních sova je casto diagnostikováno jako porucha spánkové fáze (DSPD) spánkovými kliniky. Odhaduje se, ze DSPD postihuje 15 procent obyvatel Spojených státu.
Lidé s DSPD mají zpozdený cirkadiánní rytmus. 24hodinový denní hodiny sladí vnitrní fyziologii organismu s prostredím, ale lidé s DSPD mají zpozdený nástup spánku.
DSPD je nejbeznejsí formou poruchy cirkadiálního rytmu spánku. Poruchy spánku jsou spojeny s depresí, kardiovaskulárním onemocnením, úzkostí a cukrovkou.
Nový výzkum, publikovaný v casopise Bunka, identifikuje genetickou mutaci, která muze být zodpovedná za zmenu lidských cirkadiánních hodin v nocních sovach.
Vedci, vedeni Michaelem Youngem, který je profesorem Richardem a Jeanne Fisherem a vedoucím laboratore genetiky na Rockefellerove univerzite v New Yorku, si myslí, ze mutace genu CRY1 muze zpusobit zpozdení spánku.
Jak muze genetická mutace ovlivnit nase vnitrní hodiny
Nás cirkadiánní rytmus má jasný genetický základ, který, jak vysvetlují autori nového clánku, zustal v prubehu evolucní historie stejný. Hodiny jsou "v podstate stejné jako u musek na cloveka," ríká hlavní autor Young.
Na zacátku cirkadiánního cyklu bunky budují proteiny nazývané aktivátory. Behem 24 hodinového cyklu produkují tyto aktivacní látky své vlastní inhibitory, které zpusobují, ze aktivátory se postupne zmensují. Kdyz byly vsechny aktivátory umlceny, uz nevytvárejí inhibitory. Kdyz jsou vsechny inhibitory degradovány, aktivacní látky znovu získají maximální úcinnost, címz znovu zacínají cyklus.
Mladí a kolegové identifikovali protein CRY1 jako jeden z inhibitoru, který pusobí na potlacení aktivacních proteinu Clock a Bmal1 (nazývaných ARNTL u lidí). Vedci nalezli jedinou bodovou mutaci v genu CRY1, coz znamená, ze pouze jedno písmeno v genetickém kódování je neplatné.
Nicméne to stací na to, aby velká cást proteinu exprimovaného genem chybela. Tato zmena ciní inhibitor hyperaktivní, coz zpusobuje, ze potlacuje aktivátory prílis dlouho a prodlouzí cirkadiánní cyklus o nejméne pul hodiny.
Genetická mutace muze zpusobit zpozdení spánku 2 hodiny nebo více
Pomocí vyhledávání génové databáze nasi výzkumníci nasli tuto mutaci u 1 ze 75 non-finských Evropanu. Navíc pomocí dotazníku a rozhovoru vedci zkoumali spánkové vzorce sesti tureckých rodin a nasli 39 nosicu mutace CRY1.
Nosice genetické mutace usnuli mnohem pozdeji nez jejich protejsky, kterí nenesli mutaci a nekterí dokonce meli zlomené vzory spánku. Okolo 4:00 se nepotrebné nosice nacházely zhruba v polovine svého spánku, zatímco u nosicu bylo toto stredové místo zpozdeno az do 6:00 a 8:00.
"Nosice mutace mají delsí dny, nez jim planeta dává, takze se v podstate hrají po celý zivot," ríká první autorka Alina Patkeová, výzkumná pracovnice laboratore hlavního resitele Young.
"Je to, jako kdyby tito lidé meli trvalé jetové zpozdení, kazdým dnem smerem na východ," ríká Young. "Ráno nejsou pripraveni na prístí den."
Vedci vsak poznamenávají, ze úcinky této mutace mohou být stále potlaceny prísnými, sebepozadovanými spánkovými rutinami.
"Externí cyklus a dobrá hygiena spánku mohou pomáhat prinucení pomalého chodu k hodinám 24 hodin denne," ríká Patke, který se oznacuje za nocní sovy. "Musíme na tom pracovat."
Dozvíte se o objevu biologického základu syndrom chronické únavy "atypického".
Artroskopická chirurgie "neúcinná" pro zachycení kolen, uzamcení
Cástecná meniscektomie - forma artroskopického chirurgického zákroku pro pacienty s roztrhaným meniskem, prasknutí fibrokorázních prouzku v koleni - je neúcinná u jedincu s mechanickými príznaky degenerativního kolena. Výzkumníci tvrdí, ze artroskopický chirurgický zákrok nezmírnuje mechanické príznaky u pacientu s roztrhaným meniskem.
Prolia (Denosumab) udrzuje menopauzální kostní denzitu zen po více nez osm let
Postmenopauzální zeny s osteoporózou nebo s nízkou kostní hmotností, které jsou léceny prípravkem Prolia (denosumab), mají pokracující rust BMD (kostní minerální hustota) po dobu az osmi let, oznámila dnes Amgen na schuzce Americké spolecnosti pro výzkum kostní a minerální látky , San Diego, Kalifornie.
