Alzheimerova - Experimentální lék muze zastavit progres

Podle zjistení ve studii publikované v PLoS One, nový kandidát na léky muze být prvním lékem, který dokáze zastavit devastující mentální pokles Alzheimerovy nemoci. Vedci podali lécivo, známé jako J147, mysím s Alzheimerovou chorobou a pozorovaly související zlepsení pameti a prevenci poskození mozku. Nová droga byla vyvinuta vedci z Institutu pro biologické studie v Salku vedeného Davidem Schubertem a v blízké budoucnosti by mohla být zkoumána jako lécba Alzheimerovy choroby u lidí.
David Schubert, vedoucí laboratore Salk's Cellular Neurobiology, vysvetlil:

"J147 zvysuje pamet jak u normálních, tak u Alzheimerových mysí a také chrání mozek pred ztrátou synaptických spojení. Zádné léky na trhu s Alzheimerovou chorobou nemají obe tyto vlastnosti."

Vedci tvrdí, ze i presto, ze úcinnost a bezpecnost nových sloucenin na cloveku dosud nebyla prokázána, výsledky naznacují, ze by se droga mohla stát potenciální lécbou u lidí s Alzheimerovou chorobou.
Podle údaju Národních ústavu zdravotnictví trpí Alzheimerovou chorobou 5,4 milionu Americanu. Sdruzení Alzheimerovy choroby odhaduje, ze do roku 2050 bude nemoc postizeno více nez 16 milionu, coz bude mít za následek rocní zdravotní náklady ve výsi pres 1 bilion dolaru.
Alzheimerova choroba zpusobuje trvalý, nezvratný pokles mozkových funkcí. Dotcené osoby zazívají progresivní ztrátu pameti a schopnost jasne premýslet, coz následne vede k tomu, ze osoba není schopna vykonávat jednoduché úkoly, jako je jídlo a mluvení a nakonec koncí smrtí.

Alzheimerova choroba je spojena se stárnutím, s typickým pocátkem u jedincu ve veku 60 let nebo starsích, ackoli malé procento rodin nese genetické riziko pro casnejsí nástup. Mezi deseti nejcastejsími prícinami úmrtnosti je Alzheimerova choroba jediným onemocnením, které nelze predcházet, vylécit nebo snízit, aby postupovalo pomalu.
Nástup Alzheimerovy choroby se zdá být ovlivnen slozitou smesí genetiky, faktoru zivotního stylu a zivotního prostredí, ackoli vedci stále zustávají nejasní, co zpusobuje onemocnení. Doposud léky vyvinuté pro lécbu Alzheimerovy choroby, jako jsou Aricept, Razadyne a Exelon, vyvolaly pouze krátké období zlepsení pameti, a pritom nezastavily celkový prubeh onemocnení.
Schubert a jeho tým se rozhodli najít nový typ drogy, ale namísto toho, aby sledovali soucasný trend farmaceutického prumyslu, rozhodli se prijmout jiný prístup. Zdá se, ze farmaceutický prumysl se soustredí výlucne na biologické cesty, které se podílejí na tvorbe amyloidních plaku, na hustých loziskách bílkovin, které charakterizují onemocnení, ale podle Schuberta dosud vsechny amyloidní léky selhaly v klinických studiích.
Namísto toho vyvinuli metody, ve kterých pouzívali zivé neurony pestované v laboratorních pokusech, aby zhodnotili pravdepodobnost, zda se nové syntetické slouceniny dokází úcinne chránit mozkové bunky pred nekolika patologiemi spojenými se stárnutím mozku. Na základe výsledku testu z kazdé chemické iterace olovené slouceniny, testu puvodne urceného pro lécbu mrtvice a traumatických poranení mozku, se Schubert a jeho tým podarilo zmenit svou chemickou strukturu tak, aby produkoval mnohem úcinnejsí Alzheimerovu drogu.
Marguerite Prior, výzkumný pracovník v laboratori spolecnosti Schubert, který vedl projekt spolu s Qi Chenem, bývalým postdoktorským výzkumníkem spolecnosti Salk, vysvetlil:

"Alzheimerova choroba je komplexní onemocnení, ale vetsina léku ve farmaceutickém svete se soustredila na jediný aspekt onemocnení - amyloidní dráhu. Naproti tomu testováním techto sloucenin v zivých bunecných kulturách muzeme urcit, co delají proti rozsahu problému souvisejících s vekem a vybrat nejlepsího kandidáta, který resí nekolik aspektu onemocnení, a nikoli jen jednu. "

Vedci následne testovali slibnou slouceninu J147 jako perorální lécbu u mysí. Ve spolupráci s Amandou Robertsovou, profesorem molekulárních neuroved v Výzkumném ústavu Scripps, provedli radu behaviorálních testu, které prokázaly, ze lék zlepsuje pamet u normálních hlodavcu.

Následne prokázali, ze J147 zabranuje kognitivnímu poklesu u zvírat s Alzheimerovou chorobou a také dokázal, ze mysi a krysy lécené tímto lékem produkovaly více bílkovin nazývaných neurotrofní faktor pocházející z mozku (BDNF). BDNF je molekula, která se podílí na tvorbe pameti a chrání neurony pred toxickými urázkami. Pomáhá také rustu nových neuronu a spojuje se s ostatními mozkovými bunkami.
Podle výzkumníku muze být sloucenina J147 zalozená na slouceninách sirokou schopností chránit nervové bunky úcinná i pri lécbe jiných neurologických poruch, vcetne Parkinsonovy a Huntingdonovy choroby, stejne jako amyotrofické laterální sklerózy (ALS) a mrtvice.
Výzkum byl podporen financováním Nadace Fritze B. Burnse, Národních zdravotních institucí, Nadace Bundy a Asociace Alzheimerovy choroby.
Napsal Petra Rattue