cs.3b-international.com
Informace O Zdraví, Nemoci A Léčby.



ALS onemocnení zahrnuje bunky jiné nez motorické neurony

Nová studie mysí zjistila, ze jiné bunky nez motorické neurony hrají vetsí roli ve vývoji fatální degenerativní choroby amyotrofické laterální sklerózy (ALS) nez první myslenka. Ukazuje, ze bunky, které produkují izolaci myelinu, která chrání nervová bunka, mohou hrát klícovou roli. Pokud by to bylo potvrzeno, mohlo by to znamenat, ze ALS má více spolecného s multiple scleroris (MS) nez se dríve myslelo.
Psaní o jejich objevu v online vydání z 31 Prírodní neurovedy, výzkumníci naznacují, ze to muze vést k novým cílum v oblasti léku, které by zpomalily nebo zastavily vývoj onemocnení.
Co-autor Jeffrey D. Rothstein, profesor neurologie na Lékarské fakulte Univerzity Johns Hopkins v Baltimore, Maryland, USA, a kolegové zjistili, ze abnormality ve skupine bunek, známých jako oligodendrocyty, mají hluboký vliv na prezití motorických neuronu.

Oligodendrocyty podporují neurony

U ALS, známého také jako onemocnení motorických neuronu (MND) nebo Lou Gehrigovy choroby, motorické neurony (nervové bunky, které rídí pohyb) v mozku a míchovém odpadu pryc a umírají, postupne zpusobují, ze osoba ztrácí schopnost pohybu a také , nakonec dýchat.
Oligodendrocyty jsou bunky lokalizované v blízkosti motorických neuronu, které podporují neurony a vytvárejí myelinový plást, který je kryje a izoluje, takze signály k svalum a ze svalu mohou být odesílány rychle, bez ztráty síly.
Dlouho vedci verili, ze oligodendrocyty poskytují pouze strukturální podporu pro ruzné nervové bunky, které prenásejí signály do a z centrálního nervového systému. Nedávno vsak zjistilo, ze tomu tak není, ale presná povaha jejich vetsí úlohy nebyla jasná.

V jiné nedávné studii Rothstein a dalsí zjistili, ze oligodendrocyty udrzují neurony krmené základními zivinami, které jsou nezbytné pro jejich prezití.

Oligodendrocyty mají zásadní roli v casných fázích ALS

V této nejnovejsí studii Rothstein a kolegové zkoumali mysi chované genetickou mutací, která zpusobuje ALS u lidí a objevila nekteré hluboké zmeny jejich oligodendrocytu, které se objevily dlouho pred príznaky onemocnení.
Zjistili, ze oligodendrocyty u ALS mysí uhynuly pri velmi vysokých dávkách a nové, které byly nahrazeny, byly horsí a nefungovaly správne.
"Prestoze se vytvárely nové oligodendrocyty, nedospely, coz vedlo k postupné demyelinizaci," písí.
V dalsí sérii experimentu se výzkumníci podívali na vzorky mozkové tkáne od 35 lidí, kterí zemreli na ALS, a zjistili podobné zmeny jako u mysí:
"Dysfunkce oligodendrocytu také prevládala u lidských ALS, protoze demyelinace sedé látky a reaktivní zmeny v NG2 + bunkách byly pozorovány u motorické kury a míchy ALS pacientu, "poznamenali.
Rothstein ríká, ze je mozné hledat tyto zmeny u pacientu v casných stádiích onemocnení a pouzívat technologii MRI k sledování progrese.

On a jeho kolegové pak provedli dalsí pokus, kde chovali mysi s aktivním genem ALS ve svých motorických neuronech, ale prerusili gen v oligodendrocytech.
K jejich prekvapení tato kombinace výrazne zpomalovala nástup ALS. Mysi také zily o tri mesíce déle, coz je dlouhá doba jejich zivota.
Tyto dulezité sady výsledku vedly výzkumníky k záveru, ze oligodendrocyty hrají zásadní roli v pocátecních fázích ALS.

Poskození oligodendrocytu potenciálním markerem pro progresi onemocnení

Rothstein, který je také reditelem Institutu Johns Hopkins Medicine Brain Science Institute, uvádí ve svém prohlásení, ze nálezy ukazují, ze bunky, o kterých jsme si nikdy nepomysleli, ze hrají dulezitou roli v ALS, se podílejí nejen na vzniku onemocnení.
Spoluautor Dwight E. Bergles, profesor neuroved v Johns Hopkins, dodává:
"Motorické neurony se zdají být závislé na zdravých oligodendrocytech pro prezití, neco, co jsme predtím nevedeli."
Rothstein ríká, ze pokud dalsí studie potvrdí tato zjistení, "Mozná muzeme zacít nahlízet na pacienty s ALS jiným zpusobem a hledat poskození oligodendrocytu jako ukazatele progrese onemocnení".

"To by mohlo nejen vést k novým terapeutickým cílum, ale také nám pomuze sledovat, zda lécba, kterou nabízíme, skutecne funguje," dodává.

ALS muze sdílet spolecnou zemi s CS

Vedci se domnívají, ze tato zjistení také otevrou moznost, ze ALS muze mít více spolecného s více scleroris (MS), kde izolace myelinu kolem neuronu odpadá, nez se dríve myslelo.
Bergles ríká, ze vedci z clenských státu pozorne zkoumají oligodendrocyty. U MS se v prubehu casu muze nemoc menit z remitující-relapsující formy, kde myelin je napaden, ale pak se zvetsí jako progenitorové bunky vytváret nové oligodendrocyty, do chronické formy, kde oligodendrocyty jiz nejsou regenerovány.
Výzkumníci MS hledají zpusoby obnovy regenerace nových oligodendrocytu jako mozného lécebného prístupu.
"Je mozné, ze budeme schopni se spojit s nekterými terapeutiky, abychom zpomalili postup ALS," ríká Bergles.
Granty z Národní institutu neurologických poruch a mrtvice National Institutes of Health, ALS Association, P2ALS, Roberta Packardova centra pro výzkum ALS v Johns Hopkins a Brain Science Institute, pomohly zaplatit za studium.
V roce 2012 byla systematicky prezkoumána 11 studií publikovaných v casopise Vedecká translacní medicína navrhuje poprvé, aby bylo mozné pouzít transplantaci kmenových bunek k pomalému progresi ALS a ke zlepsení kvality a délky zivota pacientu.
Napsal Catharine Paddock PhD

PTSD "zvysuje riziko srdecního záchvatu a cévní mozkové príhody"

PTSD "zvysuje riziko srdecního záchvatu a cévní mozkové príhody"

Zeny s posttraumatickou stresovou poruchou mají az o 60% vyssí pravdepodobnost infarktu nebo mrtvice, podle studie témer 50 000 úcastníku. Dusevní trauma muze zpusobit fyzické problémy. V první studii, která zkoumala expozici traumatu, posttraumatickou stresovou poruchu (PTSD) a nástup kardiovaskulárních onemocnení výhradne u zen, u tech, kterí nemeli symptomy PTSD, ale kterí hlásili traumatické príhody, meli o 45% vyssí výskyt kardiovaskulárních onemocnení.

(Health)

Nedostatecný obsah vitaminu D muze zvýsit riziko anémie u detí

Nedostatecný obsah vitaminu D muze zvýsit riziko anémie u detí

Nový výzkum vedený vysetrovateli v detském centru Johns Hopkins naznacuje, ze deti, které nedostanou dostatek vitaminu D, mohou být vystaveny vyssímu riziku vzniku anémie. Nicméne varují, ze zatímco jejich nálezy ukazují silnou vazbu, neznamená to, ze jedna zpusobuje druhou. Vedci podávají zprávu o své studii, která nejprve komplexne zkoumala souvislost mezi nízkým obsahem vitamínu D a anémie u detí v nedávném online vydání casopisu Journal of Pediatrics.

(Health)