Absence epilepsie lécená u mysí pomocí transplantovaných nervových bunek

Vedci ze státní univerzity v Severní Karolíne mapovali oblasti mozkové kury, které se úcastní epilepsie u mysí. Navíc výzkumníci ukázali, jak transplantace embryonálních nervových bunek do techto postizených oblastí muze snízit aktivitu záchvatu, coz vede k nadeji na nové lécení lidí s epilepsií bez prítomnosti.

Primárne postihuje deti, absence epilepsie se lisí od ostatních forem epilepsie tím, ze nezpusobuje záchvaty svalového krece "clonic-tonic". Namísto toho postizení pacienti budou "zóna ven" a zírat do vesmíru na krátkou dobu, casto bez vzpomínky na událost poté.

Absence epilepsie je komplexní stav a pouze asi tretina pacientu reaguje na lécbu.

Myslenka v roce 2011, kterou provedli badatelé na Stanfordské univerzitní lékarské fakulte, identifikovala okruh v mozku, který vyvolává chybející záchvaty.

Toto poprvé ukázalo, jak signalizace mezi mozkovou kurou a talamem zpusobila krátkou ztrátu vedomí a jedinecné 33-krát za sekundu mozkové oscilace, které charakterizují absenci záchvatu.

"Hyperaktivita" související s záchvaty ve zrakových a dotekových oblastech mysí mozku

V nové studii výzkumníci analyzovali mozky mysí chovaných k absenci epilepsie. Nasli spojení mezi absencí záchvatu a hyperaktivitou v oblastech mozku spojených s vizí a dotekem.

Tyto oblasti jsou známé jako primární vizuální a primární somatosenzorické kury v occipitálním a parietálním laloku.

Dalsí nedávný výzkum ukázal, ze inhibicní neurony, které sekretují neurotransmiter kyseliny gama-aminomáselné (GABA), jsou defektní u mysí bez záchvatu. Proto jsou "GABAergické" neurony ve vizuální a somatosenzorické kortikální oblasti pravdepodobne soucástí problému, predpokládá se tým.

Výzkumní pracovníci potom sklízeli nervové kmenové bunky z normálních mysích embryí, které byly transplantovány do okcipitálních kury v skupine neprítomných záchvatových mysí.

Po transplantaci byli vedci svedky dramatických zmen u techto mysí. Absence záchvatu se prudce snízila, mysi získaly vetsí váhu a také prezily delsí dobu nez mysi, které nedostaly transplantaci.

"Jedná se o hluboký a pozoruhodne efektivní první výsledek," ríká profesor neurobiologie Státní univerzity Severní Karolíny Troy Ghashghaei, "a pridává k nedávnému dukazu, ze tyto transplantacní lécby mohou fungovat u mysích modelu epilepsie."

Nicméne prof. Ghashghaei priznává, ze tým stále nerozumí mechanismum, které stojí za to, co normální inhibicní bunky delají v oblastech zrakové kury epileptických mysí bez prítomnosti.

"Víme, ze muzete dosáhnout pozitivních výsledku, i kdyz malé mnozství transplantovaných neuronu se skutecne integruje do kury postizených mysí, coz je velmi zajímavé. Ale nevíme, jak se transplantované bunky spojí s jinými bunkami v kure a jak zmírnují neprítomnost záchvatu v mysím modelu, který jsme pouzili. "

Dále prof. Ghashghaei a jeho kolegové plánují vysetrit "reprogramovat" transplantované bunky, aby se vytvorily GABAergní a jiné typy neuronu. Nekolik laboratorí po celém svete v soucasné dobe navrhuje zpusoby, jak to udelat práve. Konecným cílem této práce by bylo vyvinout nové terapie pro lidi s epilepsií, kterí nereagují na lécbu drogami.

Lécba slepoty, která souvisí s vekem, se blízí nové studii o kmenových bunkách

Lékari ve Velké Británii úspesne transplantovali ocní bunky odvozené z kmenových bunek za sítnicí pacienta s mokrou degenerací makulární degenerace související s vekem. Operace je první, která se uskutecní v Londýnském projektu Cure Blindness, britské spolupráci zamerené na lécbu ztráty zraku u pacientu s touto nemocí.

(Health)

Zvýsení koncentrací vitaminu D muze snízit míru infekce získané nemocnicí

Ve Spojených státech jsou infekce získané nemocnicí (HAI) hlavní prícinou úmrtí v oblasti zdravotní péce, pricemz více nez 1,7 milionu prípadu rocne a 100 000 úmrtí. Nové výzkumy ukazují, ze riziko nemocí získaných infekcí by mohlo být výrazne snízeno zvýsením koncentrace vitaminu D u nemocnicních pacientu.

(Health)