12/15-lipoxygenázový protein muze pomoci v boji proti Alzheimerove chorobe

Vedci na Lékarské fakulte Temple University nedávno identifikovali bílkoviny v mozku, které by mohly mít významnou roli pri regulaci tvorby amyloidu beta, coz je hlavní slozka plaku, které se podílejí na vývoji Alzheimerovy nemoci.
Pred tremi lety byla v mozku zjistena prítomnost bílkoviny, nazývané 12/15-lipoxygenázy, vedoucím výzkumným pracovníkem Domenico Pratico, profesorem farmakologie a mikrobiologie a imunologie v chrámu, který rekl:

"Zjistili jsme, ze tento protein je velmi aktivní v mozku lidí, kterí trpí Alzheimerovou chorobou. Ale pred tremi lety jsme nevedeli, jakou roli hraje pri vývoji onemocnení."

Po dvou letech studia byly publikovány jejich nálezy "Transkripcní regulace ß-sekretázy-1 o 12/15 lipoxygenázových výsledcích v rozsírené amyloidogenezi a kognitivních poruchách" Annals of Neurology, coz ukazuje, ze protein je umísten na vrcholu dráhy a rídí biochemickou retezovou reakci, která iniciuje vývoj Alzheimerovy choroby.
Jejich výzkum ukázal, ze 12/15-Lipoxygenase reguluje beta sekrelázu (BACE-1), enzym, který je nezbytný pro vývoj amyloidních plaku u pacientu s Alzheimerovou chorobou.
Pratico vysvetluje:

"Z duvodu, které jeste nevíme, u nekterých lidí zacíná prílis mnoho práce 12/15-Lipoxygenase. Pri prílis velkém pracovním procesu zasílá spatnou zprávu sekretázi Beta, která zase zacíná produkovat více amyloidu beta. To zpocátku vede k poruchám kognitivních funkcí, poruchám pameti a pozdeji k nárustu amyloidního plaku. "

Výzkumníci se dlouhodobe zamerili na BACE-1 jako na biologický cíl ve snaze vyvíjet lék proti Alzheimerove chorobe, ale vzhledem k tomu, ze je málo známo, jak funguje, zustali neúspesní ve vývoji molekuly schopné dosáhnout mozku a zablokovat ji , ríká Pratico a dodává: "Nyní víme mnohem lépe, jak funguje sekretáza Beta, protoze jsme zjistili, ze protein 12/15-Lipoxygenase je regulátorem funkcí BACE. Nemusíte se zamerit prímo na sekretázu Beta, protoze 12 / 15-Lipoxygenasa je opravdu systém v mozku, který ríká BACE, ze pracuje více nebo pracuje méne. "
Prohlasuje, ze 12/15-lipoxygenasa byla potvrzena jako cíl pro potenciální Alzheimerovu lécbu nebo terapii a ríká:

"Modulací hladin BACE a aktivity pomocí kontroly 12/15-lipoxygenázy muzeme potenciálne zlepsit kognitivní cást fenotypu onemocnení a zabránit akumulaci beta amyloidu uvnitr neuronu, coz nakonec preneseme na méne techto plaku "Jedná se o zcela nový mechanismus kontroly BACE."

Tým Pratico nalezl experimentální slouceninu, která blokuje funkci 12/15-lipoxygenázy jako potenciální terapii k blokování funkce BACE v mozku. Na svých zvírecích modelech pozorovali, ze lék má schopnost obnovit nekteré kognitivní funkce a zlepsit schopnost ucení a pameti.
Pratico uzavírá:

"Je zde prílezitost studovat tuto molekulu a vyvinout jeste silnejsí molekulu, aby se zamerila na funkci 12/15-lipoxygenázy v mozku."

Napsal Petra Rattue